ప్రధానాంశాలు

Published : 16/06/2021 19:30 IST
Facebook Share Twitter Share WhatsApp Share Telegram Share
జలుబుకు కారణమయ్యే వైరస్‌తో కొవిడ్‌ నుంచి రక్షణ!

అమెరికా పరిశోధకుల అధ్యయనం

వాషింగ్టన్‌: కరోనా వైరస్‌ను ఎదుర్కొనే వ్యాక్సిన్‌, ఔషధాల కోసం ప్రపంచ వ్యాప్తంగా ప్రయోగాలు కొనసాగుతూనే ఉన్నాయి. ఈ సమయంలో సాధారణ జలుబుకు కారణమైన వైరస్‌ (రైనోవైరస్‌)తో కొవిడ్‌-19 నుంచి రక్షణ కలుగుతున్నట్లు తాజా అధ్యయనం వెల్లడించింది. ముఖ్యంగా జలుబు వచ్చినపుడు శరీరంలోని రోగనిరోధకతను ‘ఇంటర్‌ఫెరాన్‌ స్టిమ్యులేటెడ్‌ జీన్స్‌ (ఐఎస్‌జీ)’ అప్రమత్తం చేయడం ద్వారా కొవిడ్‌ ప్రభావాన్ని తగ్గిస్తుందని పేర్కొంది.

శరీరంపై దాడి చేసే వైరస్‌లను ఎదుర్కోవడంలో ఇంటర్‌ఫెరాన్లు కీలక రక్షణ వ్యవస్థగా నిలుస్తాయి. సాధారణ జలుబుతో బాధపడుతున్న సమయంలో కరోనా వైరస్‌ శరీరంలోకి ప్రవేశిస్తే.. శరీరంలోని రోగనిరోధక వ్యవస్థలోని ప్రతిస్పందకాలను (ఐఎస్‌జీ) ఇంటర్‌ఫెరాన్లు ప్రేరేపిస్తాయి. ముఖ్యంగా ఇవి వైరస్‌ కణాల పునరుత్పత్తిని అడ్డుకుంటున్నట్లు అమెరికాలో జరిపిన అధ్యయనంలో పరిశోధకులు గుర్తించారు. అయితే, జలుబుకు కారణమైన రైనోవైరస్‌ నిజంగా కొవిడ్ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను అడ్డుకుంటుందా? అని తెలుసుకునేందుకు ల్యాబ్‌లో అభివృద్ధి చేసిన కణజాలానికి వైరస్‌ సోకేటట్లు చేశారు. అనంతరం పరిశీలించగా.. కొవిడ్‌ వైరస్‌ పునరుత్పత్తి పూర్తిగా ఆగిపోయినట్లు పరిశోధకులు గుర్తించారు. ఇలా సాధారణ జలుబుకు కారణమైన వైరస్‌తో కొవిడ్‌ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ను కొంతవరకు నియంత్రించవచ్చని అమెరికాలోని యేల్‌ స్కూల్‌ ఆఫ్‌ మెడిసిన్‌ పరిశోధకులు ఎల్లెన్‌ ఫాక్స్‌మ్యాన్‌ వెల్లడించారు. వీటిపై మరిన్ని పరిశోధనలు అవసరమని చెప్పారు.

ఇక, సాధారణ జలుబుకు కారణమయ్యే వైరస్‌, కొవిడ్‌ మహమ్మారిని ఎదుర్కోవడంతోపాటు కొంతవరకు రక్షణ కల్పిస్తున్నట్లు బ్రిటన్‌లోని యూనివర్సిటీ ఆఫ్‌ గ్లాస్‌గోవ్‌ పరిశోధకులు ఇదివరకే వెల్లడించారు. ఈ రక్షణ కొంతకాలం మాత్రమే ఉంటుందని, జలుబు తగ్గిన కొన్ని రోజులకే వాటి వల్ల వచ్చే రోగనిరోధకత తగ్గిపోవడమే ఇందుకు కారణమని పేర్కొన్నారు. కరోనా వైరస్‌ ఇన్‌ఫెక్షన్‌ నిర్మూలనలో రైనోవైరస్‌ దోహదపడుతున్నప్పటికీ మహమ్మారి నిర్మూలనకు ఇదే పూర్తి పరిష్కారం కాదని అభిప్రాయపడ్డారు.

ఇవీ చదవండి

Tags :

మరిన్ని

తాజా వార్తలు

మరిన్ని
బిజినెస్‌
మరిన్ని
సినిమా
మరిన్ని

చిత్ర వార్తలు

© 1999 - 2021 Ushodaya Enterprises Pvt.Ltd,All rights reserved.
Powered By Margadarsi Computers
For Editorial Feedback - eMail: infonet@eenadu.net